Médicos da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo) criaram o primeiro tratamento preventivo contra uma forma de epilepsia provocada por traumatismos cranianos. Ele anula a ação de substâncias-chave na transmissão de sinais motores, ou seja, sinais entre cérebro e músculos. A técnica, testada com sucesso em camundongos, conseguiu evitar o aparecimento da doença em alguns casos. Em outros, as crises epilépticas demoraram o triplo de tempo para surgir e, quando ocorreram, eram menos intensas.
Em pessoas com traumatismo craniano grave (com perfuração), a incidência de epilepsia é de 50% e, em casos menos graves, de 17%. Os pesquisadores induziram epilepsia nas cobaias usando uma substância que causa uma forte convulsão, durante a qual neurônios morrem. A morte neuronal provoca, então, danos que podem levar à epilepsia. “O tempo entre a primeira convulsão nos ratos -ou após um forte traumatismo craniano em humanos- e o desenvolvimento da epilepsia pode demorar meses ou anos”, explica Luis Eugênio Moraes Mello, professor titular de fisiologia da Unifesp e coordenador da pesquisa.
Durante esse período, ocorre uma reorganização dos neurônios que, por razões desconhecidas, acaba provocando a epilepsia. A técnica da Unifesp precisa ser administrada logo após o trauma ou a primeira crise, pois atua nesse processo de formação de novos circuitos, criados para compensar aqueles perdidos. O alvo da terapia são núcleos de células que produzem um neurotransmissor chamado acetilcolina – responsável por transmitir mensagens dos nervos periféricos para os músculos, fazendo com que se contraiam.
Durante uma pesquisa anterior na própria Unifesp, observou-se que ratos que tinham a produção de acetilcolina bloqueada, característica do mal de Alzheimer, eram imunes à epilepsia. Baseando-se nesse fato, Mello coordenou um estudo específico sobre a acetilcolina e a epilepsia. Alzheimer Após a indução da epilepsia em cobaias, foi dada a elas uma substância antagonista da acetilcolina, que bloqueava a sua ação. “A droga foi administrada seis horas após a convulsão e foi mantida durante 17 dias”, diz Mello.
O problema é que, durante esses 17 dias, os camundongos apresentaram os mesmos sintomas de um portador de Alzheimer, como a perda da memória. “Esses sintomas são passageiros. Após a retirada do antagonista de acetilcolina, os ratos voltaram ao normal”, afirma Mello. Se a técnica for comprovada em humanos, Mello avalia que os sintomas semelhantes aos de Alzheimer não serão tão graves a ponto de inviabilizar o tratamento preventivo. “Após um trauma, o paciente geralmente fica inconsciente e nem perceberia o lapso de memória.”
Por causa desse efeito colateral, no entanto, ele avalia que o tratamento, de dose única, será indicado somente para pessoas que tiveram um traumatismo craniano. Mello pediu a patente da técnica para o INPI (Instituto Nacional de Propriedade Industrial; patente número 005130). Ele está também conversando com indústrias farmacêuticas para realizar testes em seres humanos.
Fonte: http://www.uol.com.br/cienciahoje/chdia/n117.htm
http://www.fiepr.com.br/netclip/2000/3005fsp.htm
acesso em janeiro de 2002